Directeur associée aux affaires académiques
Chercheur chevronné, Institut Lady Davis
Professeur, Département de médecine, Université McGill
Le Dr Liang travaille présentement à titre de directeur de projet à l’Institut Lady Davis de l’Hôpital général juif,ainsi que professeur adjoint au Département de médecine de l’Université McGill. Il est bien connu,dans le domaine du VIH-1, pour ses travaux antérieurs ayant contribué à l’avancement des connaissances relatives à l’assemblage des particules du VIH-1, y compris les mécanismes sous-jacent à l’incorporation sélective de l’ARN génomique viral dans les particules virales et les caractéristiques moléculaires de la multimérisation de la protéine Gag virale. Son groupe a découvert un grand nombre de facteurs cellulaires associés à des phases distinctes du cycle de vie du VIH-1, y compris la protéine du X fragile associée au retard mental (FMRP), la protéine 1 liant l’ARNm- facteur de croissance semblable à l’insuline 2 (IMP1), l’ARN hélicase A, etc. Il est présentement chercheur senior du FRSQ.
Principales activités de recherche
Le groupe du Dr Liang s’attarde présentement à mieux comprendre les interactions entre le virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) et les cellules de l’hôte. Un aspect de ses recherches consiste à découvrirles facteurs de restriction de l’hôte qui inhibent l’infection des cellules T CD4+ par le VIH-1 et à mieux en comprendre les mécanismes moléculaires sous-jacents. Les facteurs cellulaires qui font présentement l’objet de recherches comprennent l’antigène 2 des cellules stromales de la moelle osseuse (BST-2) qui inhibe la libération du virus de la surface cellulaire, l’APOBEC3G et le MOV10,qui ciblenttous les deux le complexe protéique de l’ARN du VIH-1 et altèrent la transcription inversedu virus, et les protéines transmembranaires activées par l’interféron (IFITM) qui inhibent l’entrée du virus dans la cellule. Son groupe a aussi développé un intérêt vis-à-vis le rôle des hélicases cellulaires dans différentes phases de la réplication de l’ARN du VIH-1. Les études qui en ont découlé ont mené à l’identification de plusieurs hélicases qui régulent la transcription, la traduction, l’encapsidation et la transcription inversede l’ARNviral. L’objectif de ses recherches est de développer les connaissances relatives à la pathogenèse du VIH-1 et de dévoiler de nouvellesavenuespour l’élaboration de nouveaux traitements contre le VIH.
Publications récentes
Zhen Wang, Qinghua Pan, Patrick Gendron, Weijun Zhu, Fei Guo, Shan Cen, Mark A Wainberg and Chen Liang*. 2016. CRISPR/Cas9-derived mutations both inhibit HIV-1 replication and accelerate viral escape. Cell Reports 15:1-9.
Weijun Zhu, Rongyue Lei, Yann Le Duff, Jian Li, Fei Guo, Mark A Wainberg and Chen Liang*. 2015. The CRISPR/Cas9 system inactivates latent HIV-1 proviral DNA. Retrovirology 12:22.
Zhenlong Liu, Qinghua Pan, Shilei Ding, Jin Qian, Fengwen Xu, Jinming Zhou, Shan Cen, Fei Guo and Chen Liang*. 2013. The interferon-inducible MxB protein inhibits HIV-1 infection. Cell Host & Microbe 14(4):398-410.
Alex Compton, Timothee Bruel, Francoise Porrot, Adeline Mallet, Martin Sachse, Marine Euvrard, Chen Liang, Nicoletta Casartelli and Olivier Schwartz. 2014. Interferon-induced transmembrane proteins incorporate into HIV-1 virion and impair viral cell-to-cell spread. Cell Host & Microbe 16:736-47.
Rui Jia, Fengwen Xu, Jin Qian, Yunfang Yao, Chunhui Miao, Yi-Min Zheng, Shan-Lu Liu, Fei Guo, Yunqi Geng, Wentao Qiao and Chen Liang*. 2014. Identification of an endocytic signal essential for the antiviral action of IFITM3. Cell Microbiol 16(7):1080-1093.