Chef du Laboratoire de détournement de l’ARN du VIH-1, Institut Lady Davis
Membre du Centre de lutte contre le SIDA de l’Université McGill
Professeur en médecine, microbiologie et immunologie, Université McGill
Le Dr Andrew J. Mouland est le chef du Laboratoire de détournement de l’ARN du VIH-1, membre du Centre de lutte contre le SIDA de l’Université McGill situé à l’Institut Lady Davis (ILD), professeur agrégé en médecine, en médecine et en immunologie à l’Université McGill et professeur adjoint à l’Université de Montréal. Il est un scientifique de renommée internationale dans le domaine de l’ARN du VIH-1 et de la biologie cellulaire. Le Dr Mouland a obtenu une bourse de carrière des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) en tant que nouveau chercheur (2003-2008) et du FRSQ comme chercheur-boursier senior (2008-2010). Il est membre de plusieurs comités universitaires et exécutifs à l’Université McGill, a présidé plusieurs comités à l’ILD et a siégé sur des comités consultatifs et d’attribution des bourses pour les IRSC. Il analyse les demandes de bourses pour les IRSC, le Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada (CRSNGC), CANFAR et les sections VIH/SIDA et SARS-CoV du Conseil de recherche en santé du Manitoba. Il procède à l’analyse d’articles pour des revues telles que le Journal of Cell Science, le Journal of Biological Chemistry, Nucleic Acids Research, Current HIV-1 Research, AIDS, Retrovirology, Virology, le Journal of General Virology, Biotechnology Progress, et a siégé à titre de consultant pour des maisons d’édition canadiennes. Il a été organisateur de la conférence de l’American Society for Cell Biology portant sur la biologie cellulaire du VIH-1 et d’autres rétrovirus, qui s’est tenue à Atlanta, en Géorgie, en juillet 2006.
Principales activités de recherche
Le Dr Mouland dirige un laboratoire de grosseur moyenne en compagnie de jeunes virologistes moléculaires très talentueux qui étudient la biologie moléculaire du virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1), l’agent responsable du SIDA. Plus spécifiquement, ils ont identifié plusieurs protéines cellulaires clés qui déterminent le sort de l’ARN du VIH-1 dans la cellule. Ces protéines marquent l’ARN du VIH-1 et modulent le transport des transcriptions en ARN du VIH-1, ces dernières passant du noyau, à travers le cytosol, vers les sites d’assemblage viral et, enfin, dans le virus. D’autres protéines identifiées par les membres du laboratoire entraînent des effets importants sur le métabolisme des ARN du VIH-1 dans les cellules et la formation de complexes ribonucléoprotéiques spécifiques au VIH-1. À l’aide de techniques biochimiques, génétiques, in vitro et in vivo combinées à l’imagerie numérique et aux épreuves biologiques in vivo, y compris le transfert d’énergie de résonance de bioluminescence et la microscopie sur des cellules vivantes, nos travaux ont contribué à apporter un éclairage nouveau sur les protéines cellulaires de l’hôte et les mécanismes qui en découlent. Par ailleurs, nous avons entrepris une approche globale afin d’identifier les autres interactions pertinentes, entre les composantes cellulaires et virales, qui contribuent au transport intracellulaire et au sort des protéines virales et des ARN. Leur étude nous mènera vers une meilleure compréhension des processus cellulaires fondamentaux (ex. : la circulation de l’ARN, le trafic endosomal, la traduction et le métabolisme de l’ARN), ainsi qu’une compréhension plus complète des processus cellulaires réquisitionnés par le VIH-1 pour se répliquer efficacement et créer de nouvelles particules virales infectieuses. Plus spécifiquement, pour nos étudiants de deuxième et troisième cycles et au postdoctorat, l’accent est mis sur 1) la façon dont le VIH-1 échappe aux mécanismes de contrôle de la qualité de l’ARN de hôte, 2) la façon dont le VIH-1 échappe aux réactions de défense de l’hôte, 3) la caractérisation des ribonucléoprotéines Staufen1 dépendantes du VIH-1 et 4) le dépistage à débit moyen à élevé des gènes et mécanismes de l’hôte impliqués dans l’échappement du VIH au contrôle de la qualité de l’ARN et aux mécanismes de défense de l’hôte face au stress.
Publications récentes
Fernando Valiente-Echeverría, Luca Melnychuk, Kishanda Vyboh, Lara Ajamian, Imed-Eddine Gallouzi, Nicole Bernard & Andrew J. Mouland. eEF2 and Ras-GAP SH3 domain-binding protein (G3BP1) modulate stress granule assembly during HIV-1 infection. 2014 Nature Communications. doi:10.1038/ncomms5819.
Levon
Abrahamyan, Laurent Chatel-Chaix, Lara Ajamian, Miroslav P. Milev, Anne
Monette, Jean-Francois Clément, Rujun Song, Martin Lehmann, Luc
DesGroseillers, Michael Laughrea, Graciela Boccaccio and Andrew J.
Mouland. Novel Class of Staufen1 Ribonucleoproteins Prevents Stress Granule Formation but Favours HIV-1 Genomic RNA Encapsidation. 2010. J. Cell. Sci. 123 (3): 369-383.
Anne Monette, Lara Ajamian, Marcelo Lopez-Lastra, Andrew J. Mouland. hnRNP A1 is retained in the cytoplasm in HIV-1 infected cells due to Nup62 degradation. 2009. J. Biol. Chem. 284(45): 31350-31362.
Martin Lehmann, Miroslav Milev, Levon Abrahamyan, X.-J. Yao, Nelly Pante and Andrew J. Mouland. Intracellular Transport of HIV-1 genomic RNA and Viral Production are Dependent on Dynein and Late Endosome Positioning. 2009. J. Biol Chem. 284 (21):14572-14585.