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Nos chercheurs

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Ernesto L. Schiffrin

Ernesto L. Schiffrin, CM, MD, PhD, FRSC, FRCPC, FACP

Médecine moléculaire et régénérative

Cellules T, Endothéline, Endothélium, Gènes, Inflammation, Lymphocytes T gamma/delta, Mécanismes immunitaires, Remodelage vasculaire, Séquençage unicellulaire, Système rénine-angiotensine-aldostérone
  • Chercheur principal et directeur, Unité de recherche sur l’hypertension artérielle, Institut Lady Davis de recherches médicales
  • Médecin en chef émérite, département de médecine, Hôpital général juif
  • Professeur distingué James McGill et ancien directeur associé, département de médecine, Université McGill
  • Rédacteur en chef. The American Journal of Hypertension

Coordonnées

ernesto.schiffrin@mcgill.ca
@ESchiffrin

Coordonnées des assistant(e)s

  • Pierre Paradis, PhD,
    Directeur associé, laboratoire
    (514) 340-8222, poste 22204
    pierre.paradis@mcgill.ca

En bref

Le Dr Ernesto L. Schiffrin s’intéresse aux mécanismes de remodelage vasculaire dans l’hypertension artérielle au niveau moléculaire, et particulièrement la participation de l’inflammation et l’immunité. Nous adressons aussi les traitements de l’hypertension artérielle pour prévenir les dommages vasculaires associés aux événements cardiovasculaires.

Liens importants :

Voir les publications du Dr Ernesto L. Schiffrin sur PubMed

Principales activités de recherche

Les cellules T γδ sont des T lymphocytes non conventionnels qui jouent un rôle clé dans l’hypertension artérielle. Des sous-types des cellules T γδ qui produisent IL-17A s’épandent dans la graisse périvasculaire dans l’hypertension artérielle. Le développement des cellules T γδ memoire contribue à l’élévation de la pression artérielle. Nous avons démontré que les cellules T γδ sont capables d’activer les cellules T αβ, qui sont probablement les médiateurs des dommages vasculaires via la production d’interféron gamma.

 

Les domaines de recherche spécifiques incluent :

  • Nous allons tester si la déplétion des cellules T γδ prévient l’élévation de la pression artérielle, les dommages vasculaires, et l’activation des cellules T αβ.
  • Utilisant des anticorps anti-TCR γδ déplétants ou le transfer adoptif de cellules T γδ isolées de souris hypertendues, nous allons vérifier que les cellules T γδ memoire se développent après une exposition initiale à un stimulus hypertensif. Celui-ci pourrait sensibiliser les souris à développer l’élévation de la pression artérielle face à un stimulus hypertensive sous-presseur subséquent.
  • Nous allons déterminer si un stimulus hypertensif induit l’activation directe par les cellules T γδ des cellules T αβ, et si ceci est augmenté par un stimulus hypertensif chez les rongeurs, ou par un stimulus hypertensif chez des cellules T humaines en co-culture avec des cellules murines T γδ et αβ, utilisant la cytométrie de flux, le séquençage de l’ARN de cellules individuelles (scRNA-seq) et des anticorps bloquants.

Publications récentes et références

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